|
我们知道,耳鸣就是在没有外界声源的情况下,人耳内仍然会有声音回响。但是,为什么有些听力损失患者会得上耳鸣,而另一些则不会呢?长期以来,
科学家们对这个问题一直是百思不得其解。几乎所有由年老,损伤或长期暴露于高分贝声音环境而引起的耳鸣,都会继发听力损失。但是,据专家估计,
听力损失患者中,只有三分之一的人会并发耳鸣。这个数字相当惊人,接近美国年增长的成年人数——2300万。耳鸣其实对我们最大的影响是,至今我们
无法确定耳鸣是如何产生的。
作为美国复苏与再投资法案科研基金的申请人,以及得到美国耳聋与其它交流障碍研究院赞助的一个研究团队,就为什么有些人易患耳鸣这个问题,提出
了一种令人耳目一新的理论。我们知道,大脑边缘系统其实是一个大脑内部组织相互联系的复杂网络结构,它与人的情感、行为以及长时记忆功能有关。
而大脑听觉皮层又起到传达声音意识知觉的作用。因此,研究人员推断,大脑边缘系统充当了闸门的角色,它能阻碍耳鸣信号到达听觉皮层,而患有耳鸣
的人们,很可能就是这个闸门出现了故障。
约瑟夫·罗尔斯切科博士,及其来自美国乔治敦大学神经系统科学系,听力学系和耳鼻喉科学系的同事们,将其科研基金用于进一步探索大脑成像研究课
题。他们发现,耳鸣患者脑前叶的内侧前额叶皮质区域音量严重缺失。有趣的是,尽管这个区域并不是大脑的声音处理区域,但由于与边缘系统关键结构
联系密切,它很有可能负责调节诸如声音这样的感觉信息。
令人十分困惑的是,这个特殊区域竟以组织缺失为显著特征。不过,类似改变在耳鸣患者边缘系统其它结构中也曾出现过。在之前的研究中,我们常常将
边缘系统的介入,解释为人对声音的情绪反应。耳鸣令人苦恼,自然并发抑郁, 而抑郁又和大脑边缘系统密切相关,令人不胜其烦,却又挥之不去。
罗尔斯切科博士和他的同事们认为,这其中必定另有原因。人们在该区域看到的与边缘系统相关的损伤,其实并非由耳鸣所致,相反,它或许是引发耳鸣
的原因之一。罗尔斯切科博士说:“我们想要弄清楚的是,假设这些大脑结构是控制耳鸣噪声系统的一部分,而这个部分由于某种原因出错的话,会带来
什么影响。”
多数研究人员认为,大脑试图通过放大临近区域声音频率信号,再次获得聆听已丢失的声音频率的能力,由此产生耳鸣。而罗尔斯切科博士及其同事提出
的研究模型可以看出,这些极度活跃的耳鸣信号能否最终被感知,其决定性区域就在听觉系统和边缘系统交互作用的这个区域。
内侧膝状体核是由丘脑下方略微突出来的一个小椭圆团块儿,简称为MGN;而丘脑则是埋藏在大脑皮层下面的一个双瓣结构。感觉信息通过内侧膝状体核同
时进入大脑听觉系统和边缘系统。然后,由另一个名为丘脑网状核(简称作TRN)的临近结构对这些信息进行评估,以决定该信号是否应该继续传递下去。
“感觉信息就是这样传递的,”罗尔斯切科博士说,“在日常生活中,有许多不必要的噪声是我们不希望去关注的。因此,我们希望将其过滤掉。”所以
,一旦确定该信号为无用信号,丘脑网状核就将信息反馈给内侧膝状体核,从而阻止该信号继续传播。因此,无用信号也就无法传递至听觉皮层。
正常情况下,耳鸣信号便是这样在边缘系统中被中途阻止的。问题是,如何解释那些困扰患者终身的耳鸣呢?罗尔斯切科博士和他的研究团队认为,这可
能与耳鸣患者大脑内侧前额叶皮质音量损失有关。内侧前额叶皮质可投射到丘脑网状核,并将其激活。如果将音量损失视为神经细胞的缺失,那么,内侧
前额叶皮质及丘脑网状核便会出现工作失误。也就是说,无用信号不会被有效抑制,结果导致人们耳内开始出现回响,即我们常说的耳鸣。
在科研基金的赞助下,这些学者们还进行了其它影像学的研究。其结果表明,为了弥补边缘系统中其它结构的失活,另一种边缘结构——阿肯伯氏核,表
现出了极度的活跃性。这为罗尔斯切科博士及其研究团队所提出的模型提供了又一佐证。
虽然这些发现还不足以告诉我们,为什么某些人会患上耳鸣,而另一些人则不会。不过,它确实为研究人员探索耳鸣信号在大脑中的处理场所,及可能的
终止场所提供了新的切入点。研究得出,由于诸如血清素这样的神经递质发生基因突变,从而激活边缘系统,才使得某些听力损失患者更易发生耳鸣。研
究结果同时还解释了为什么耳鸣患者的抑郁症发病率是全民平均水平的两倍还多,即耳鸣和抑郁都是由大脑同一区域发生病变而引起的。既然如此,通常
用以增强大脑边缘区域血清素活性的抗抑郁药剂,也应该能够增强大脑控制上述门闸系统的能力,并对耳鸣伴发的抑郁进行治疗
|
|