听障儿童语言清晰度的培养

yuxunshi

语言的清晰度是听障儿童说话的一大难点，许多孩子在配戴助听器并在康复机构训练一段时间后，语言表达能力增强了，但说话还是大部分人听不懂，家长对这个问题都比较无奈，这其实涉及专业的正音方法，专业的老师能够让孩子很好的掌握正确的发音方法，家长朋友在正音方面有什么困惑的可以咨询13439696207  qq676366765，我愿意和大家交流此方面的问题。

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发音的好坏跟听力有直接关系，因此最根本的途径还是要矫正听力，如果助听器佩带后发音没有改善，说明听力矫正不理想，一句话＂耳聪才能音亮＂．
　　解决了听力上的主要原因后再进行些发音训练，才能有良好的效果．不解决听力问题，缺乏听准声音的能力，则发音训练也是无能为力的．就好比是一个视力有问题的人，如果看不清道路，开汽车的技术再熟练，再专业也不可能不跑偏啊．
　　请有心人做个试验，给一个听力正常的人带上一个别人的助听器，你看看他的发音还能正常不．更简单的，给正常人代个ＭＰ３，放着大声的音乐，他再说话就不听大脑控制了．这充分说明，听力是发音的基础．
　　换个角度分析，就跟视觉是文字的基础一样的，你视力不好，看什么都歪，你再怎么训练也写不出一手好字．
　　这是我的经验理解，也许有不正确的，希望大家指点．

听力康复

何谓“十聋九哑”？
    听觉分析能力并非生来就有，而是通过条件反射建立起来的。正常的婴儿虽能对外界声响作出反应，但并不能理解语言。3个月后才慢慢熟悉日常生活中的声音，并逐渐辨别声音的方向，寻找声源。半岁，对声源已有熟练的定位能力。从第9个月开始，幼儿即开始利用喉、唇、舌等器官，摹仿别人的语声，发出各种声音，但吐词不清，此即所谓“呀呀学语”。2岁以上的幼儿已经可以说出有意义的词汇或短语了。一般孩子要到3岁后才能初步掌握普通用语。
    幼儿在学习讲话过程中，听力是首要条件。人们常说语言是交流思想的工具，同一语句使用不同声调，会反映出不同思想感情。而各种语言、对语都须借助声波来表达语言的特征。声带的振动、唇齿的摩擦，再经过口、鼻、胸腔等共鸣而形成的声波，一路通过自己的颅骨经过骨传导途径刺激听神经；另一路由自己外耳、中耳回收已经发出去的声能，也传达到听神经，使大脑中枢接受到声波的反馈信号，随时控制和调节语言的质量。可见，语言的产生和接受，听觉起着关键的作用，语言和听觉是如此相互依存，相互促进的。
    听觉正常的儿童，可以用自己的良好听觉来矫正发音，体会语义。先学会复诵，然后再逐渐独立讲话。如果在3岁前丧失了听力，不能听到语声，以致失去了通过听觉来纠正发音的能力，无从学习讲话，必将发展成为聋哑。或者在幼儿时期，虽已初步学会讲话，又因发生耳聋而重新丧失语言能力的，也会变成聋哑。如果在7岁前丧失听力，发音多不正确，所掌握的词汇也要逐渐遗忘。
    聋哑人之所以不会说话，并非语言器官有什么病变，而是由于听力障碍使之无法听到和辨别语言以致失去了摹仿学习的可能性。经调查，聋哑人的发音器官多半是正常的。这说明聋是根本原因，哑是伴随而来的现象，聋是因，哑是果。聋和哑是如此密切联系着，无怪乎俗话说：“十聋九哑”。
根据发生时间，聋哑症有先天性和后天性之别
先天性聋哑的病因比较复杂，正如前面介绍，它有时和遗传有一定的关系，表现为具有家族性，也就是先天性聋哑的父母所生的子女，发生聋哑的比较多；此外，还和近血统婚姻有关，近血统结婚在某些民族中比较普遍，其聋哑的发生率也较高。但临床上也常观察到不少先天性聋哑夫妇所生的孩子并不全聋。其中原因还未彻底弄清。
    如前所述，各种原因所致的胚胎发育异常，都有可能导致内耳发育不全，这种聋哑常和身体其他部位的畸形同时存在。
    母体在妊娠期的感染性疾病，有可能影响胎儿的内耳发育，这种情况多在妊娠早期发生。一般地说，妊娠3个月后，内耳发育渐趋完成，这种感染就容易发生。有的学者认为母体感染风疹的，胎儿易发生神经性聋，在国内尚不多见。其他像流行性感冒、流行性腮腺炎、病毒性肝炎等病毒性感染，有时也可产生类似影响。妊娠时的其他疾病像糖尿病、妊娠中毒症等，也可能损害胎儿内耳的发育。不少先天性聋哑是由于梅毒引起。也有不少先天性聋哑，是由于母体在妊娠期过多应用某些药物，发生药物中毒而引起的。如前所述，此类药物很多，如奎宁、水杨酸盐以及具有耳毒性的多种抗生素等，这些药物可通过母体作用于胎儿，使胎儿的内耳、螺旋神经节、耳蜗神经或听中枢受到影响，导致先天性聋，最终发展为聋哑。所以，妊娠期用药，应备加小心。
    后天性聋哑是指出生后致聋而变为聋哑的。幼儿期耳聋的主要原因是各种病毒或细菌引起的急、慢性传染病，其次也是药物中毒。
    传染病中，如流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、麻疹、猩红热、百日咳、腮腺炎、流行性感冒、风疹、水痘、病毒性肺炎等，都有可能使中耳、内耳及其传导路径受损而致后天性聋。在上述传染病伴发急性中耳炎引起传导性听力减退，一般致聋得不很严重，所以引起后天性聋哑的可能性少些。除非进而侵犯到内耳、前庭蜗神经，引起重度感音神经性聋，才有可能发展为聋哑。据学者调查，在聋哑学生中，发现由急性传染病致聋的约占全体的62%。在后天性聋哑中，不满2岁发病者占52%，不满4岁发病者约90%，可见，后天性聋哑和急性传染病的易感年龄有着密切关系。
    在各种致聋的传染病中，流行性脑脊髓炎占第一位；麻疹次之，再其次是腮腺炎。流行性脑脊髓膜炎引起耳聋的机制，可能是致病菌经过脑膜或血流，侵犯了内耳的感觉结构，产生炎性破坏，造成“感染性神经迷路炎”，也可能使前庭蜗神经干的各段发生炎症，神经受到破坏或被瘢痕组织包绕压迫，以致失去正常功能。它们引起的耳聋多半在发病的3～4天，多半是双侧性，程度都比较重，且伴有前庭器官的损害。据国内报道，后天性聋哑由流脑引起的竟达1/3，而麻疹约占后天性聋哑患者的1/5。麻疹比较多的并发症是化脓性中耳炎，但引起严重耳聋的大多属感音神经性聋。有人认为麻疹病毒可随白细胞进入血循环，到达内耳，引起的炎症主要局限于内淋巴系统，表现为“迷路内膜炎”。麻疹引起的耳聋常为双侧性，程度轻重不等，伴前庭症状的少见。至于腮腺炎病毒引起内耳的病变和麻疹类似。耳聋常常突然发生，单侧者居多，甚至一耳全聋，少数也可以发生双耳聋，但轻重可以不同。发生全聋的，能自然恢复的很少，也常伴有前庭症状。
    聋哑症患者听力损失的程度轻重不等。有的“一无所闻”，有的还保留有若干残余听力。总的来说，残余听力中频、低频区多能保留，高频区绝大多数消失，这是符合感音神经性聋的听力特征的。从各地资料看来，先天性聋有残余听力的比后天性聋的要多些，全聋则以流脑所致的为多。语言区听力损失小于80～90分贝者，其残余听力还有使用价值，大于90分贝，则使用价值不大。对于有使用价值的残余听力，如不很好的利用和训练，任其长期处于废用状态，也有逐渐趋于全部丧失的可能。作前庭功能检查时发现，先天性的、有残余听力的前庭功能多半存在，而后天性、没有残余听力的前庭功能也多半消失。因此，有人利用有无残余听力和前庭功能，来区别先天性聋哑和后天性聋哑，并非绝对。
    有一种患儿听力正常或稍低于正常，但不会讲话，即所谓听得见的哑巴，医学上叫做“听哑症”，它是一种先天性不语症，可能是语言中枢或其传导径路先发病变而引起的语言功能障碍，它可以理解简单语句但不会说话，这种患者不能被看成是聋哑症。