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耳鸣(tinnitus)是临床最常见的主诉症状之一，由于耳鸣的表现较为复杂，患者往往讲述不清耳鸣的要点。另外某些医师对此也认识不足或疾病处于早期发展阶段等因素，往往被忽视，而易导致误诊和误治。为提高耳鸣的诊断与鉴别诊断水平，改善治疗效果，本文根据作者长期临床经验和文献报告，就耳鸣的诊断、鉴别诊断与治疗相关问题作一介绍。
1 耳鸣的诊断及其相关问题
传导性聋患者的耳鸣多为低音调，如机器轰鸣声、吹风样声、流水声等；感音神经性聋患者的耳鸣多为高音调，如蝉鸣。耳部相邻组织病变或全身病变均可引起耳鸣。焦虑、疲劳或情绪激动易诱发耳鸣，而此类耳鸣患者就诊时听力可能完全正常，局部或全身均查不出实质性病变。医师认识其分类、发病情况与发生基础，对于正确、及时地诊断与鉴别诊断耳鸣至关重要。
1．1 耳鸣分类(1)主观性耳鸣简称耳鸣，患者自己可以感觉到，但不能被他人听到，临床上甚为常见。耳鸣可为单侧或双侧，音调可高可低，有如蝉鸣、机器轰鸣或汽笛声等。大多数或绝大多数持续性耳鸣患者伴有听觉障碍，但据作者近10年的统计，听力完全正常的持续性严重耳鸣患者有明显持续增加趋势。(2)他觉性耳鸣可被他人听到，临床少见，其发生基础与肌阵挛或血管畸形有关。
1．2 发病情况绝大多数成年人都曾有短暂生理性耳鸣的感受，不同程度的病理性耳鸣患者约占成年人群的20％ ，明显影响生活质量的耳鸣患者占2％ ～3％ 。55～99岁一般人群的大样本调查表明，耳鸣发生率为30．3％ ，其中半数耳鸣持续时间6年以上。感音神经性聋患者耳鸣发生率很高，自身免疫内耳疾病患者耳鸣发生率达83％ 。对缺铁性贫血患者调查提示，该人群的间歇性或持续性耳鸣发生率约为35％ 。1．3 发生基础一般认为，各种原因引起的听神经感觉异常，盖膜与听毛细胞相对关系的移位等与耳鸣的发生有关。感音神经性聋的耳鸣可能是由于耳蜗受损部位的细胞正常自发活动丧失或发生改变，或听神经对传人信号的滤过能力减弱所致。近些年的研究揭示，听觉皮层与耳鸣的发生密切相关。主要体现在以下几个方面：
(1)耳鸣的多巴胺能神经旁路耳鸣知觉产生于大脑额叶前部、颞叶、颞叶．顶叶交界区以及边缘系统。神经生理学研究证实，耳鸣患者存在多巴胺能神经旁路。耳鸣知觉与多巴胺能神经旁路所通过的脑结构还控制着注意力、紧张与焦虑、情绪、学习、记忆和冲动性行为。
(2)耳蜗背核与慢性耳鸣实验中摘除双侧耳蜗背核对耳鸣无明显影响，摘除单侧耳蜗背核则使耳鸣有所加重，提示耳蜗背核可能是慢性耳鸣的“扳机(trigger)”，并对耳鸣感受起修饰作用。
(3)皮层重组(cortical reorganization) 脑干听觉区域接受并分析处理耳蜗细胞自发活动信号，该区域对耳鸣的存在与否具有编码作用。慢性耳鸣患者听皮层存在代谢活动发生改变的异常兴奋性病灶。临床观察发现，耳鸣响度、频率等可因皮肤、口腔颌面、颈部等的活动发生改变，听觉．前庭觉、视觉、躯体．感觉等多感觉的交互作用可能是扭曲畸变的听觉信号或耳鸣的发生基础。听皮层和小脑扁桃体的协同活动，大脑额叶等区域也与耳鸣的发生与控制有关，听皮层对耳鸣的响度和频率具有重组作用。Nelson认为，耳鸣、听觉过敏和听觉减退三联症(脑外伤后尤其常见)具有共同的病理生理学基础，其发生基础为耳蜗毛细胞功能异常。首先引起声信号到听觉中枢的传导失常；其次是听觉减退，听觉中枢接收传导失常的声信号并可能对其进行重塑，这种神经可塑性(neuroplasticity)可使听觉中枢接收声信号的量增加，引起听觉过敏，接收幻觉声信号，引起耳鸣。而听觉中枢接收幻觉声信号，又诱发听觉中枢本身接收声信号的重组，加重听觉障碍。
(4)耳鸣记忆环路Salvinelli等对耳鸣、颞颌关节功能紊乱(temp0mmandibular joint dysfunction，TMJD)和神经可塑性的5-羟色胺调节之间的关系进行研究，提出“耳鸣记忆环路(tinnitus memory circuits)”的概念。该学说认为，TMJD可刺激耳颞神经，开通躯体感觉旁路，诱发耳蜗背核兴奋性增高，从而改变听神经可塑性，导致耳鸣。降低5．羟色胺能神经的张力，可使耳鸣加重，而改善颞颌关节功能或(和)增强5一羟色胺能神经的兴旮I生，则有助于阻止耳鸣记忆环路的形成。
1．4 耳鸣的临床诊断耳鸣的临床诊断应根据病史、临床听力学及相关实验室检查结果进行综合分析。
1．4．1 常见病因耳部和头颈部疾病包括耵聍栓塞、非化脓l生及化脓性中耳炎、咽鼓管阻塞、颞颌关节功能紊乱、耳硬化症、梅尼埃病、噪声性聋、中毒性聋、老午l生聋、外淋巴瘘、颅脑外伤、颞骨骨折、听神经瘤以及听神经瘤伽马刀手术后、面神经瘤、原发性颞骨肿瘤、鼻咽癌等，均可能是导致耳鸣的病因；全身疾病包括血压过高或过低、动脉硬化、缺钦l生贫血、白血病、肾病、糖尿病、毒血症、烟酒过度、中毒及神经官能症等也可能引起耳鸣。他觉性耳鸣常见病因包括：(1)血管性 多为搏动性耳鸣，与血管内血流增加或血管狭窄有关，如耳周围动静脉瘘或畸形、颈动脉瘤、颈清扫术后等；(2)肌源性多为非搏动性耳鸣，如节律性腭肌阵挛综合征、镫骨肌阵挛、咀嚼肌阵挛等，耳鸣为“格、格”样的阵挛声；(3)气流性 如咽鼓管异常开放的呼吸气流声；(4)其他如颞颌关节囊松弛的关节噪声。
1．4．2 耳鸣检测与评估耳鸣检测主要有以下几种方法：(1)耳鸣匹配试验与耳鸣障碍问答表检测法我科杨毓梅等对85例耳鸣患者通过纯音听阈测试、音调匹配与响度平衡、耳鸣障碍问答表自我评估(轻／中／重)等方法，对耳鸣进行分析，并评价疗效，效果满意。(2)畸变产物耳声发射(distortion product otoa．coustic emission，DPOAE)检测 作者对156名健康人、纯音听阈正常的耳鸣患者和感音神经性聋耳鸣患者进行DPOAE测试，结果发现，3组DPOAE异常出现率依次为2．3％ ，41．9％ 和72．6％ ，提示DPOAE异常与耳鸣主诉有关。(3)脑电图检测 对耳鸣患者进行脑电图检查，多可发现oL波低平或(和)分裂波，女性患者平均总量(average total power，ATP)显著增高，而男性患者则显著降低。目前，耳鸣自我评估大体可分为两类：(1)综合评估法耳鸣响度1～6级、耳鸣扰人程度1～8级、耳鸣变化1～6级，在耳鸣患者临床病情和疗效观察中，对于医患对话的可靠性与可重复性较好；(2)耳鸣程度评级法 参照痛觉强度评分和视觉模拟法(VAS划线法)将耳鸣分为6级，分别为0级：无耳鸣；I级：轻微耳鸣；II级：轻度耳鸣；Ⅲ级：中度耳鸣；1V级：重度耳鸣；V级：极重度耳鸣。
2 耳鸣诊断、鉴别诊断的常见误区
忽视病因分析，轻率诊断与处理，是耳鸣诊断与鉴别诊断的常见误区。这里作者结合所处理的典型病例，对一些相关问题作一分析。病例1为男性，56岁。患者自1991年开始感觉右侧耳鸣、听力减退，时好时坏。在多家医院耳鼻喉科求治，诊断为“神经性耳鸣”，给予对症治疗，效果不佳。2000年5月突然感觉耳鸣和听力障碍加重。多方求治，经临床与电测听、听性脑干电位(auditory brainstemresponse，ABR)、内听道CT水平位扫描等检查，均诊断为“神经性耳鸣”、“突发性聋”。给予复方丹参、神经营养药、扩血管药、激素及高压氧等治疗，听力有所好转。2001年4月开始，经常出现耳胀满感，遂来我科就诊。体格检查：双耳鼓膜完整，标志清楚。纯音电测听提示右耳重度感音神经性聋，左耳听力大致正常。ABR检查I·V波间期显著延长，DPOAE消失，右耳镫骨肌反射消失。眼震电图提示右侧前庭功能减退。实验室检查：血清铁蛋白301．5 g／L，血红蛋白143 g／L，血清铁日间波动值33．9～35．3 p~mol。MRI增强扫描见右侧听神经显著增粗，内听道明显扩大，内听道与桥小脑角有一哑铃形10 mm x 13 mm x 25 mm肿瘤，注射造影剂后明显强化，诊断为右侧听神经瘤。5月28日在全身麻醉和面神经监控下行右侧迷路进路听神经瘤全切除术，病理证实为神经鞘膜瘤。
病例2为男性，60岁。持续性右侧耳鸣10个月，经l 床与电测听、ABR等检查，均诊断为右耳“神经性耳鸣”、“突发性聋”或“感音神经性聋”。给予神经营养药、扩血管药、激素、高压氧等治疗数月，听力不见好转，耳鸣持续存在，症状时轻时重。1999年10月来我科就诊。体检：左耳鼓膜完整，标志清楚，右耳鼓膜轻度充血、内陷。鼓室导抗右耳鼓室图为负压曲线。间接鼻咽镜检查发现，右侧鼻咽顶、咽隐窝及咽鼓管隆突区黏膜粗糙不平，鼻咽活检病理证实为鼻咽低分化鳞癌。鼻咽及颅底CT增强扫描提示颅底骨质有吸收、破坏。患者于1999年11月开始行放射治疗，放射治疗结束后行化学治疗4个疗程。2006年12月电话随访，治疗结束后迄今未发现癌复发。此2例病例的共同特点是长期延误诊断，主要原因与经验教训是：
(1)对临床听力学检查结果缺乏深入分析患者主诉听力骤降，高调耳鸣及耳内胀满感等，电测听、ABR等检查提示耳感音神经性聋，在诊断为突发性聋之前应仔细检查病因，排除听神经瘤。病例1经ABR检查发现左耳I—V波间期显著延长，DPOAE消失，提示蜗后病变，这种异常被忽略，未能及时做进一步检查。病例2鼓室导抗图为鼓室负压型曲线，提示咽鼓管病变，应考虑鼻咽癌的可能。
(2)未能准确选择最有效的检查手段病例1在其他医院虽进行内听道CT水平位扫描检查，但该检查对小型和微型听神经瘤的诊断价值不太。凡高度怀疑听神经瘤者，即使CT或MRI水平位扫描T1加权或加权图像上内听道神经束无异常时，也必须行MRI增强扫描，以免漏诊。病例2则忽略进行间接鼻咽镜检查，以至未能及时发现鼻咽部病变。
(3)临床思维方法错误 耳鸣不等于神经性耳鸣，突发耳聋也不等于突发性聋。病例1和2均在临床思维方法上犯了先人为主的错误。医师简单地将听神经瘤和鼻咽癌均可能出现的持续性或间歇性耳呜笼统地诊断为神经性耳鸣。
3 耳鸣的治疗策略
3．1 主观性耳鸣的治疗
3．1．1 药物疗法传统药物有血管扩张剂(苄酚胺、烟酸等)，可同时加用抗组胺药；其他药物有利多卡因、葡萄糖酸钙、地塞米松、卡马西平、泛影葡胺等。
近年，有人试用米索前列醇治疗糖尿病和／或高血压患者的严重耳鸣。双盲随机对照研究发现，耳鸣响度降低率为46％ ，经米索前列醇和安慰剂对照治疗的患者自觉耳鸣改善率分别为29％ 和14％ ，差异有统计学意义。应用抗氧化剂(维生素C、谷胱甘肽、rebamipide等)口服(8周以上)治疗难以控制频繁发作的梅尼埃病25例，耳鸣改善率为63％ 。作者自1979年开始应用2％利多卡因(或10％葡萄糖酸钙)缓慢静脉注射治疗严重耳鸣，迄今达400余例。近期耳鸣改善率约50％ ，远期耳鸣改善效果不明显。对迷路人路听神经瘤摘除术后耳鸣患者进行安慰剂的双盲对照研究结果表明，静脉注射利多卡因对耳鸣有明显的抑制作用。由于听神经瘤摘除手术已经切断了前庭和耳蜗神经，利多卡因抑制耳鸣的作用部位应该在听中枢。鼓室内局部用药治疗耳呜的常用药物主要有地塞米松、甲基泼尼松龙、利多卡因、谷氨酸、庆大霉素等。鼓室内注射地塞米松曾被认为是治疗梅尼埃病、突发性聋以及原因不明的严重耳鸣的有效方法，但最近研究表明，该方法不是治疗耳鸣的适当方法。急性声损伤引起的耳呜，损伤后1周内同时I=I服trimetazidine、泼尼松龙和复合维生素B，静脉注射piracetam和泼尼松龙，耳呜改善效果较好。
3．1．2 声学疗法与刺激疗法 目前常用的方法有助听器、掩蔽／生物反馈疗法、神经导航重复经颅磁刺激等。助听器主要适用于伴有明显听觉障碍的耳鸣患者，但对高调耳呜效果欠佳。掩蔽疗法(声学疗法)或生物反馈疗法均通过转移或控制患者的注意力而缓解耳鸣。超高频声刺激／超静仪，用正电子发射断层扫描作为监测系统评价严重耳鸣患者治疗前后脑代谢变化，证明掩蔽治疗耳鸣有效。Flor等试用听觉语言识别训练法治疗12例耳鸣患者，效果满意。国外一些作者的临床观察表明，应用正电子发射断层扫描和MRI开展神经导航重复经颅磁刺激治疗严重耳鸣，对特发性慢性耳鸣有效，听皮层兴奋性随耳呜的改善而发生改变。经单盲法对比治疗，证实该疗法可增强听觉皮层的代谢活动，耳鸣显著改善，某些患者治疗后最长维持效果可达6个月。
3．1．3 手术疗法(1)传统手术有颈交感神经切除、鼓室神经丛切断、鼓岬电刺激等；(2)较新手术有内镜下耳蜗神经减压术、内淋巴分流术、内淋巴分流与前庭神经切断等。作者近些年采用鼓索神经部分切除术以及内耳血供改善术等治疗严重耳鸣，临床观察表明，在选择的病例中，耳鸣显著改善率约为60％ 。
3．1．4 其他疗法穴位封闭疗法。近些年，我科应用甲钴胺穴位封闭治疗耳鸣，部分患者效果较好。此外，耳蜗神经刺激疗法、臭氧疗法、加压脉冲疗法以及高压氧疗法等亦可试用于某些严重耳呜患者。
3．2 他觉性耳呜的治疗 静脉源性搏动性耳鸣多可试行颈内静脉结扎术或乳突凿开术。肌源性非搏动性耳鸣，如为腭肌阵挛引起者可试用2％ 利多卡因缓慢静脉注射治疗；中耳肌阵挛可试用中耳肌腱切断术；咀嚼肌阵挛可试用肌电图引导下A型肉毒素咀嚼肌内注射。 |
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发表于 2011-5-30 07:39
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